[Cuộc sống] Đại học Quốc gia Đài Loan phát hiện cơ chế mới trong liệu pháp miễn dịch ung thư phổi, có thể đánh thức tế bào T suy kiệt
bellala 央廣7 giờ trước
Ung thư phổi là nguyên nhân gây tử vong do ung thư hàng đầu. Tế bào T là những chiến binh quan trọng trong việc tiêu diệt tế bào ung thư, nhưng môi trường vi mô khối u có thể dẫn đến sự suy kiệt chức năng của chúng. Bệnh viện Đại học Quốc gia Đài Loan đã phát hiện ra một cơ chế mới để tái hoạt hóa các tế bào T suy kiệt ở giai đoạn cuối, khôi phục khả năng chống ung thư và giúp cải thiện hiệu quả của liệu pháp miễn dịch ung thư.
Ung thư phổi đã giữ vị trí hàng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong do ung thư ở Đài Loan kể từ năm 2004. Tiến sĩ Thái Hạnh Chân, phó giám đốc Trung tâm Phát triển Y tế Tiên tiến Bệnh viện Đại học Quốc gia Đài Loan và là bác sĩ điều trị tại Khoa Y học Lồng ngực, cho biết tại một cuộc họp báo hôm nay (16/05), hiện tượng này liên quan đến việc hơn 40% bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn cuối. Các lựa chọn điều trị ung thư phổi giai đoạn cuối bao gồm hóa trị, liệu pháp nhắm trúng đích, xạ trị và liệu pháp miễn dịch.
Tế bào T là lực lượng chiến đấu cốt lõi của hệ miễn dịch trong việc nhận diện và tiêu diệt tế bào ung thư. Sự kích thích kéo dài bởi khối u có thể dẫn đến trạng thái suy kiệt, dần dần mất khả năng tăng sinh và tiêu diệt tế bào. "Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch" trong liệu pháp miễn dịch ung thư có thể kích hoạt tế bào T và đã được sử dụng trong điều trị nhiều loại ung thư trong những năm gần đây. Tuy nhiên, một số trường hợp vẫn phát triển kháng thuốc, đặc biệt là khi tế bào T rơi vào trạng thái suy kiệt cuối cùng, khiến chúng gần như không thể tái hoạt hóa. Đây cũng là nút thắt trong điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi giai đoạn cuối.
Đội ngũ nghiên cứu tại Bệnh viện Đại học Quốc gia Đài Loan đã sử dụng các tế bào T suy kiệt từ bệnh nhân ung thư phổi để sàng lọc thuốc trên quy mô lớn và thành công phát hiện ra một nhóm thuốc biểu sinh có tên là "BET inhibitors". Những loại thuốc này có thể tăng cường tính mềm dẻo của tế bào T suy kiệt ở giai đoạn cuối, khôi phục chức năng của chúng và cải thiện hoạt tính chống ung thư. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng BET inhibitors tái hoạt hóa các tế bào T suy kiệt cuối cùng bằng cách tăng hàm lượng polyamine bên trong tế bào T để điều chỉnh trạng thái trao đổi chất miễn dịch.
Tiến sĩ Thái cho biết, sau khi đội ngũ nghiên cứu ức chế các protein chủ chốt trong con đường sinh tổng hợp polyamine thông qua chỉnh sửa gen hoặc thuốc, hiệu quả tăng cường miễn dịch do BET inhibitors tạo ra đã biến mất hoàn toàn. Điều này cho thấy quá trình sinh tổng hợp polyamine đóng vai trò cốt lõi không thể thiếu trong quá trình tái hoạt hóa tế bào T, và thậm chí có tiềm năng định hình lại số phận của tế bào T suy kiệt, duy trì khả năng chống ung thư lâu dài của chúng và nâng cao hiệu quả kéo dài của liệu pháp miễn dịch.
Tiến sĩ Thái cho biết, trong các mô hình chuột ung thư phổi, dù được điều trị trực tiếp bằng BET inhibitors hay bằng cách truyền tế bào T đã được xử lý bằng BET inhibitors, sự phát triển của khối u đều bị ức chế đáng kể. Nghiên cứu này lần đầu tiên tiết lộ cơ chế then chốt của việc điều hòa biểu sinh và tái cấu trúc trạng thái trao đổi chất của tế bào T. Nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí quốc tế "Nature Immunology" vào tháng 5 năm nay.
Tiến sĩ Thái cho biết, thành tựu này trong việc khắc phục những hạn chế điều trị do sự suy kiệt tế bào T ở giai đoạn cuối không chỉ cung cấp một chiến lược mới cho việc điều trị ung thư phổi mà còn hứa hẹn được mở rộng sang các khối u đặc khác có đáp ứng kém với liệu pháp miễn dịch. Trong tương lai, nó có thể được kết hợp với các thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch hiện có, liệu pháp tế bào CAR-T và các công nghệ trị liệu tế bào khác để phát triển các phác đồ liệu pháp miễn dịch ung thư thế hệ tiếp theo hiệu quả hơn. (Biên tập viên: Thẩm Chấn Giang)
Nguồn liên kết: https://www.rti.org.tw/news?uid=3&pid=214813
Bạn cảm thấy thế nào về bài viết này?
0 người đã bày tỏ cảm xúc